肾结石通常被理解为尿液中的矿物质逐渐结晶、聚集后形成的硬块。长期以来，医学界已知某些尿路感染会导致磷酸铵镁结石，也就是常说的感染性结石；但占比最高的草酸钙结石通常被归入“非感染性”结石，研究重点多集中在尿液浓度、酸碱度以及钙、草酸等物质的代谢变化上。
2026年发表在《美国国家科学院院刊》上的一项研究，对这一传统认识提出了新的解释。草酸钙结石约占全部肾结石的七成以上。研究团队对手术取出的结石进行分析后发现，细菌并不只停留在结石表面，而是以生物膜的形式嵌入结石内部，夹在一层层矿物晶体之间。值得注意的是，这种结构也出现在临床上被判断为非感染性的结石中，其中一些患者并没有尿路感染表现。
研究人员采用电子显微镜和荧光显微镜观察结石的微观结构。结果显示，细菌聚集区与矿物层交错分布，形成类似“夹心层”的结构；经过碎石术得到的结石碎片表面也能观察到相似的生物膜。荧光染色进一步显示，这些区域富含细菌DNA。多种证据共同表明，细菌可能在结石生长过程中持续存在，而非结石形成后偶然附着。
所谓生物膜，是细菌黏附在表面后形成的群落。细菌会分泌多糖、蛋白质和细胞外DNA，把自身包裹在一层黏性的基质中。牙菌斑就是生活中常见的生物膜。研究者推测，在肾脏和尿液环境中，生物膜中的带电分子可能吸附钙离子，并为草酸钙晶体提供最初的“落脚点”。显微观察还发现，靠近生物膜的矿物晶粒更细小，提示这些位置可能存在更多晶体成核点。
从这个角度看，常见肾结石可能是一种由矿物晶体与微生物成分共同组成的有机—无机复合结构。矿物质仍然是结石的主要成分，但细菌及其分泌物可能参与了晶体开始形成、不断长大和层层堆积的过程。肾结石的形成机制因此可能比单纯的“尿液过饱和后析出晶体”更加复杂。
这一发现具有潜在的临床意义。假如后续研究证实某些细菌、生物膜成分或细胞外DNA确实能够促进结石形成，未来的预防和治疗策略就可能增加新的靶点，例如阻止细菌黏附、破坏生物膜结构，或减少能够诱导晶体成核的分子。不过，目前的研究主要揭示了结石内部的结构特征和可能机制，尚未证明常规抗菌治疗可以预防草酸钙结石，也不能据此把所有肾结石都视为感染。
接下来，研究者还需要确定结石中常见的微生物种类，比较不同患者、不同结石类型之间的差异，并通过实验验证生物膜在结石形成各阶段所起的作用。对普通人而言，这项研究最重要的信息在于：一个看似完全由矿物构成的结石，内部可能记录着微生物活动的痕迹。随着这些痕迹被看清，肾结石的形成过程也可能获得新的解释。
来源：美国国立卫生研究院《NIH News in Health》
链接：https://newsinhealth.nih.gov/2026/05/bacteria-linked-kidney-stone-formation
作者：NIH News in Health编辑部（机构署名）
